Bases moleculares de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus

Alejandro Aguayo-Reyes, Mario Quezada-Aguiluz, Sergio Mella, Gisela Riedel, Andrés Opazo-Capurro, Helia Bello-Toledo, Mariana Domínguez, Gerardo González-Rocha

Resumen


Desde el inicio de la era antimicrobiana se han ido seleccionando gradualmente cepas de Staphylococcus aureus resistentes a antimicrobianos de amplio uso clínico. Es así como en 1960 se describen en Inglaterra las primeras cepas resistentes a meticilina, y algunos años después son informadas en hospitales de Chile. Actualmente, S. aureus resistente a penicilinas antiestafilocóccicas es endémico en los hospitales de nuestro país y del mundo, siendo responsable de una alta morbimortalidad. La resistencia es mediada habitualmente por la síntesis de una nueva transpeptidasa, denominada PBP2a o PBP2’ que posee menos afinidad por el β-lactámico, y es la que mantiene la síntesis de peptidoglicano en presencia del antimicrobiano. Esta nueva enzima se encuentra codificada en el gen mecA, a su vez inserto en un cassette cromosomal con estructura de isla genómica, de los cuales existen varios tipos y subtipos. La resistencia a meticilina se encuentra regulada, principalmente, por un mecanismo de inducción de la expresión del gen en presencia del β-lactámico, a través de un receptor de membrana y un represor de la expresión. Si bien se han descrito mecanismos generadores de resistencia a meticilina mec independientes, son categóricamente menos frecuentes.

Palabras clave


Staphylococcus aureus; resistencia a meticilina; Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM); resistencia a antimicrobianos

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